Пролиферация и апоптоз Клеточное обновление в ткани является результатом воздействия многочисленных стимулирующих и подавляющих сигналов, получаемых клетками ее составляющими. При раке эти сигналы являются результатом активации ряда онкогенов, что нередко сопровождается инактивацией одного или нескольких генов-супрессоров опухолей. При других заболеваниях эти же гены также участвуют в регуляции клеточного обновления. Поэтому изучение закономерностей клеточного обновления помогает понять, что его нарушения ведут к гиперплазии, атрофии, метаплазии. дисплазии, а также к развитию опухолей. Их возникновение связано с нарушением равновесия между пролиферацией эпителиоцитов и их гибелью, которое необходимо для поддержания нормальной архитектуры ткани. Деление клеток изучено достаточно хорошо и в целом представляет собой достаточно однообразный процесс во всех тканях.
Его называют клеточным циклом и выделяют в нем фазы Gi, S, G?, М и фазу покоя Go. В фазах Gi и G* синтезируются белки цитоплазмы, органеллы и РНК. В S фазу происходит репликация ДНК. а в М фазу осуществляется митоз. Клетки из фазы Gi могут входить в фазу покоя Go. В клеточном цикле существует много «контрольных точек» (check points), в которых осуществляется управление переходом клетки от одной фазы клеточного цикла к следующей. Разрушение одной или нескольких из таких точек может привести к неуправляемой пролиферации, анеу- плоидии и озлокачествлению. Кроме этого, пролиферирующие клетки под влиянием онкогенов или генов-супрессоров опухолей могут подвергаться апоптозу.
